空气污染物对过敏性疾病的影响与防治策略

空气污染加剧了全球健康问题，增加了疾病发病率和死亡率[1, 2]。空气污染与特应性皮炎（Atopic dermatitis，AD）、过敏性鼻炎（Allergic rhinitis，AR）、食物过敏（Food allergy，FA）和支气管哮喘等过敏性疾病密切相关[1-4]。过敏的存在会对个人的生活质量产生负面影响[5]。本文将从过敏性疾病的角度对空气污染物的种类、作用机制、健康影响到应对策略进行阐述[6]。

一、 导致过敏性疾病的空气污染物类型

空气污染物，如各种大小的颗粒物（Particulate matter，PM）、花粉、温室气体和其他有害气体，是导致过敏性疾病发展和恶化的重要因素。

颗粒物

颗粒物（PM）是大气中的复杂混合物，包含多环芳烃、硝酸盐、硫酸盐、重金属等，主要来自自然或人为来源，主要来自自然或人为来源，如野火、吸烟、海盐、生物材料（即花粉、内毒素、真菌、细菌）、生物质燃烧、汽车尾气和发电厂。此外，空气中的前体物质，如硫氧化物、氮氧化物等，也能形成PM。全球每年约900万人死于PM相关疾病，PM2.5的细小颗粒尤其危险，其可吸附大量污染物并渗透至皮肤，诱发或加剧哮喘和特应性皮炎等过敏性疾病。

花粉  

花粉过敏广泛影响全球约20%-25%的人群，花粉中包含蛋白质、碳水化合物、脂质、代谢物和外源性化合物，如病毒、细菌和空气污染物。可引发特应性皮炎、过敏性鼻炎、过敏性结膜炎和支气管哮喘等。花粉过敏在儿童和成人中均呈上升趋势。

温室气体和有害气体

主要温室气体和有害气体包括臭氧（O3）、甲烷(CH4)、一氧化二氮(N2O)、二氧化碳（CO2）、一氧化碳（CO）、 二氧化硫（SO2）等,其与过敏性疾病密切相关。短期或长期暴露于这些气体可能通过氧化应激损伤皮肤屏障，诱发免疫失调，增加对过敏原的敏感性。大气中CO2浓度增加也会提高花粉产量，从而加剧过敏问题。研究指出，在高花粉暴露期间，O3和PM2.5与鼻炎和眼睛刺激等过敏症状显著相关。

二、 空气污染物对过敏性疾病发展的影响

由于环境和健康变量的异质性以及流行病学研究的不同设计与暴露评估，空气污染物增加所导致的过敏性疾病患病率尚不明确。空气污染物与哮喘、AR和AD之间存在强关联。短期暴露于O3、CO、NO2、SO2、PM10和PM2.5与哮喘住院有关，长期接触交通相关空气污染物（TRAP）则增加哮喘风险，特别是在儿童和青少年中。此外，早期接触TRAP与儿童AR和FA的发展相关。研究表明，住在主要道路附近的人群，尤其是婴儿和儿童，AD发病率更高；在成年人中，长期接触NO2和PM2.5会增加AD及空气过敏原敏感性的风险。

植物花粉和其他环境过敏原会影响过敏反应疾病，尤其是AR和结膜炎、哮喘和AD。大气中二氧化碳的增加导致了全球变暖，直接导致植物生长加快，花粉和其他环境过敏原的浓度增加。间接气候变化也会加剧过敏性疾病，受降雨和降水增加等极端天气的影响。豚草等植物在CO2水平增高的环境中产生更多花粉，尤其在城市地区尤为明显。此外，花粉季节因气候变化而提前和延长，花粉效力也因PM等污染物协同作用而增强，使得过敏原更易传播和引发过敏反应。

三、 空气污染物如何引起上皮屏障功能障碍和过敏性疾病

空气污染物引起的氧化应激和炎症可能会导致免疫失调和上皮屏障功能障碍。

PM2.5通过促进氧化应激和促炎因子如IL-6、IL-8、肿瘤坏死因子（TNF-α）和胸腺基质淋巴生成素（TSLP）的释放，导致炎症并损害上皮屏障功能。PM2.5还可引发细胞和线粒体形态变化，包括线粒体肿胀和外膜破裂，抑制线粒体呼吸功能与ATP生成。研究表明，PM2.5诱导的TNF-α会导致皮肤聚丝蛋白缺乏，破坏皮肤屏障功能，这一过程依赖于芳基烃受体（AHR）。皮肤暴露于PM2.5可能加剧过敏性致敏和AD的发生。动物实验显示，TNF-α受体抑制剂（如R-7050）在一定程度上可保护皮肤免受PM损害，但其在PM介导皮肤问题中的疗效仍存争议。减少PM2.5暴露是防止其对皮肤屏障不良影响的关键措施。

气态污染物如SO2、CO、NO2和O3也与过敏和AD相关。SO2多来自煤炭燃烧，NO2则源于汽车尾气排放。短期O3吸入可直接损伤气道上皮，导致纤毛功能丧失、上皮通透性增加，并引发气道炎症，表现为中性粒细胞和嗜酸性粒细胞浸润，炎性细胞因子（如IL-6、IL-8）的表达增加。花粉亦在气道上皮中诱导促炎细胞因子（如IL-5、IL-6、IL-8、IL-25、IL-33），并通过蛋白酶破坏上皮紧密连接，导致通透性增高，损害肺上皮屏障完整性。

近年来，过敏性疾病发病率上升，表观遗传作用被认为是其中的原因之一。表观遗传改变包括DNA甲基化、组蛋白修饰和微小核糖核酸变化，这些机制在过敏原和空气污染物的影响下发生，并调控基因表达。空气污染引起的DNA甲基化与哮喘及过敏性疾病的发展相关。此外，表观遗传特征具有跨代传递的可能性，即先代污染物暴露可增加后代患过敏性疾病的风险。

四、 空气污染物引起的过敏性疾病的预防与控制

空气污染物可能通过免疫机制促进过敏性疾病的发展，精准医学的理念提出，明确这些机制有助于更有效地干预。芳香烃受体（AHR）在维持皮肤屏障功能中具有关键作用，研究发现AHR−TNF-α通路与空气污染引起的皮肤屏障功能障碍及AD存在联系，天然AHR配体Tapinarof已用于AD的治疗。布地奈德等类固醇能部分缓解臭氧诱导的气道炎症，但中性粒细胞对类固醇具有耐药性，可能需要其他治疗方案。空气污染还可上调IL-6、IL-13和TNF-α等促炎细胞因子，未来可能通过靶向这些因子的生物制剂实现精准干预。

非药物措施如空气过滤器和N95口罩可减少污染物暴露，但对室内污染物的防护效果有限。减少污染接触被认为是最有效的防护方式，建议在高污染日减少户外活动、远离主干道并增加绿地覆盖。公共政策层面，《清洁空气法》通过限制排放改善了空气质量，但近年来因野火烟雾影响使改善进程放缓，这一现实凸显了在全球范围内加强减污政策的重要性。